Neurokuvamine võimaldab meil vastata iga ajuosa puhul kahele põhjapanevale küsimusele: kuidas see välja näeb ja mida see teeb?

Ent neurokuvamine ei suuda ikkagi põhjusel ja tagajärjel vahet teha. Võtame ühe autismiga seotud teada-tuntud näite: nägude äratundmise.
Viimaste aastakümnete neurokuvamisuuringud on korduvalt näidanud, et autisti ajukoor ei reageeri nägudele nii innukalt kui elututele objektidele. Kas nägudele reageeriv kortikaalne aktivatsioonisüsteem atrofeerub autistidel sellepärast, et nad käivad teiste inimestega vähem läbi? Või käivad autistid teiste inimestega vähem läbi sellepärast, et nende ajukoore ühendused ei suuda nägusid piisavalt hästi talletada? Me ei tea.

Neurokuvamine ei anna kõigile küsimustele vastuseid. Ent infot annab see tublisti. Tehnoloogia, mis suudab keskenduda ajuosale ja vastata küsimustele „Kuidas see välja näeb?” ja „Mida see teeb?”, suudab anda vastuseid ka paljudele muudele küsimustele, nagu näiteks: „Kuidas autistlik aju normaalsest ajust väljanägemise poolest erineb?” ning „Mida autistlik aju teisiti teeb kui normaalne aju?”
Autismiuurijad on suutnud nendele kahele küsimusele juba palju vastuseid leida.

Räägin pidevalt oma tudengitele: „Kui tahate mõista looma käitumist, siis alustage ajust ja seejärel keskenduge välisele.” Need ajuosad, mis meil on teiste imetajatega ühised, arenesid esimestena – need on ürgsed emotsioonidega seotud piirkonnad, mis ütlevad meile, millal võidelda ja millal põgeneda. Need paiknevad peaaju alumises osas, kus see liitub seljaajuga. Piirkonnad, mis täidavad funktsioone, tänu millele oleme inimesed – keele, pikaajalise planeerimise ja eneseteadvusega seotud ajuosad –, arenesid kõige hiljem. Need paiknevad aju eesmises osas. Ent selleks, kes me oleme, muudavad meid lõppkokkuvõttes erinevate ajuosade vahelised keerukad seosed.

Kui ma räägin ajust, kasutan sageli võrdlust kontorihoonega. Töötajad erinevatel korrustel ja erinevates kabinettides on küll spetsialiseerunud, kuid töötavad koos. Mõned osakonnad teevad tihedamat koostööd kui teised. Sõltuvalt käsilolevast ülesandest on mõned osakonnad aktiivsemad kui teised. Ent nende ühistegevuse tulemusena valmib toode: mõte, tegevus või reaktsioon.

Hoone kõige kõrgemal korrusel istub tegevdirektor – eesajukoor ehk prefrontaalkoor. Eesajukoor koordineerib ajukoore teistest osadest saabuvat informatsiooni, tänu millele ajuosad saavad teha koostööd ja teostada täidesaatvaid funktsioone nagu mitme ülesande paralleelne sooritamine, strateegiline planeerimine, impulsside pidurdamine, mitme infoallika võrdlemine ning mitme võimaluse liitmine ühtseks lahenduseks.

Otse tegevdirektori alla jäävatel korrustel paiknevad ajukoore teised osakonnad. Iga osakond vastutab oma ajupiirkonna eest. Suhet hallaine lapikeste ja nende alla jäävate ajuosade vahel võib võrrelda ettevõtte asepresidentide ja vastavate osakondade suhtega.

• Frontaalkoore asepresident vastutab frontaalsagara eest – see on ajuosa, mis tegeleb arutlemise, eesmärkide, emotsioonide, otsustuste ja tahtlike lihasliigutustega.
• Kiirusagara koore asepresident vastutab kiirusagara eest – see on ajuosa, mis võtab vastu ja töötleb sensoorset informatsiooni ning manipuleerib numbritega.
• Kuklasagara koore asepresident vastutab kuklasagara ehk visuaalset infot töötleva ajuosa eest.
• Oimusagara koore asepresident vastutab oimusagara eest – see on kuulmisfunktsioonidega seotud ajuosa, mis tegeleb aja, rütmi ja keelega.

Asepresidentide all tegutsevad erinevate osakondade töötajad – spetsid, nagu ma neid nimetan. Need on ajuosad, mis tegelevad erifunktsioonidega nagu matemaatika, kunst, muusika ja keel.
Hoone keldris on käsitöölised. Nemad tegelevad elutähtsate süsteemidega nagu hingamine ja närvisüsteemi erutus.

Loomulikult peavad kõik need osakonnad ja töötajad omavahel suhtlema. Niisiis on neil olemas lauaarvutid, telefonid, tahvelarvutid, nutitelefonid jne. Kui mõned inimesed tahavad teistega näost näkku kõneleda, astuvad nad lifti või lähevad trepist. Kõik need ligipääsusüsteemid, mis kogu hoones paiknevaid töötajaid kõikvõimalikel viisidel ühendavad, moodustavad valgeaine. Kui hallaine on õhuke kattekiht, mis kontrollib kindlaid ajupiirkondi, siis valgeaine – mis moodustab ajust kolmveerandi – on tohutu juhtmerägastik, mis tagab kõigi piirkondade omavahelise suhtluse.
Ent autistlikus ajus ei pruugi lift seitsmendal korrusel peatuda.

Raamatupidamisosakonna telefonid ei pruugi töötada. Traadita interneti signaal fuajees võib olla nõrk.

Enne neurokuvamise leiutamist olid teadlased sunnitud piirduma surnud inimeste aju uurimisega. Ajuanatoomia väljaselgitamine – vastuse otsimine küsimusele „Kuidas see välja näeb?” – oli üpris konkreetne: lõika lahti, uuri, tähista osad. Nende osade funktsioonide väljaselgitamine – vastuse otsimine küsimusele „Mida see teeb?” – oli palju keerukam: otsi keegi, kes käitub veidralt, ning kui ta sureb, siis vaata, mis tema ajus katki oli.

„Katkise aju” juhtumid on neuroloogias uuringuainesena endiselt kasulikud. Kasvajad. Peavigastused. Insuldid. Kui ajus on midagi katki, siis saab tõepoolest uurida, mida erinevad ajuosad teevad. Tänane olukord erineb varasemast aga selle poolest, et enam ei pea ootama, kuni aju omanik sureb. Neurokuvamine võimaldab vaadelda elusa patsiendi ajuosi ning uurida, mis seal katki on.

Kunagi üht ülikoolilinnakut külastades kohtasin tudengit, kes kurtis mulle, et kui ta üritab lugeda, siis tähed hüplevad. Küsisin, kas tal on olnud mingeid peatraumasid, ning ta vastas, et sai hokilitriga pihta.
Küsisin, kuhu täpselt. Ta osutas pea tagaküljele. (Ma ei usu, et olin nii jõhker, et seda kohta lausa katsusin, aga ma ei ole päris kindel.) Koht, millele ta osutas, oli primaarne nägemiskoor. Teadmiste põhjal, mida neurokuvamine meile on andnud, eeldasingi, et ta osutab just täpselt sellele kohale.

Katkise aju uuringutes võime võtta mingi sümptomi – märgi, et miski on läinud nässu – ning asuda seejärel kahjustunud juhet või piirkonda otsima. Selliste uuringute abil on tuvastatud näiteks aju tagaosa närviühendused, mis reguleerivad kujundite, värvi, liikumise ja tekstuuri tajumist. Me teame, mis on mis, sest kui mõni neist on rikkis, hakkavad juhtuma veidrad asjad. Kui liikumistaju närviringe rivist välja lüüa, võib inimene näha kohvi valamist hoopis liikumatute piltide seeriana. Kui värvitaju närviringe rivist välja lüüa, võib inimene leida end mustvalgest maailmast.

Autistlikud ajud ei ole katki. Minu enda aju ei ole katki. Minu närviringed ei ole katkenud. Need lihtsalt ei kasvanud õigesti. Ent kuna mu aju on saanud oma mitmesuguste eripärade tõttu üpris tuntuks, on autismiuurijad minuga aastate jooksul korduvalt ühendust võtnud ja palunud, et ma lubaksin oma aju ühte või teise kuvamisseadmesse asetada.

Tavaliselt olen meelsasti nõustunud. Nende uuringute tulemusena olen oma aju sisemiste töömehhanismide kohta palju uut teada saanud.
Tänu San Diego California ülikooli meditsiinikooli autismi tippkeskuses läbi viidud ajukuvamisuuringule tean, et mu väikeaju on normist 20% väiksem. Väikeaju aitab kontrollida motoorset koordinatsiooni, see anomaalia tõenäoliselt seletab, miks mu tasakaalutunnetus nii kehv on.
Selle uuringu tulemusega tutvudes taipasin kohe, et see toetas mõtet, mida olin juba kaua aega väitnud – minu nägemismälu saab ilmselt seletada ainult sellega, et minu nägemiskoorde jookseb ülikiire Internet, otseliin. Olin arvanud, et kasutan seda mõttekäiku metafoorina, kuid taipasin nüüd, et tegelikult kirjeldab see väga täpselt seda, mis mu ajus tegelikult toimub.
Asusin otsima katkise aju uuringuid, et teada saada, mida selle otseliini kohta veel teatakse, ning leidsin ühe uuringu, milles katseisikuks oli olnud nägemismälu häirega 47-aastane naine.
DTI-uuring näitas, et tema ILF oli osaliselt katkenud. Uurijad järeldasid, et ILF on ilmselt nägemismäluga „tihedalt seotud”.

Heldeke, mõtlesin tookord endamisi, kui see närviringe katkeks, oleksin omadega täitsa puntras.
Aastal 2010 osalesin Utah ülikoolis terves reas MRT-uuringutes.
Üks leid oli eriti rahuldustpakkuv. Kui olin oma esimese MRT-kuva järel aastal 1987 uurijate tähelepanu juhtinud sellele, et mu ajuvatsakesed on erineva suurusega, siis mäletatavasti vastasid nemad, et aju mõningane asümmeetria on täiesti loomulik. Utah ülikooli uuring näitas aga nüüd, et mu vasakpoolne vatsake on parempoolsest 57% pikem. See on tohutu erinevus. Kontrollgrupis oli vasaku ja parema erinevus kõigest 15%.

Mu vasak vatsake on nii pikk, et ulatub kiirusagara koorde, mis on teadaolevalt töömäluga seotud piirkond. Kiirusagara koore häire aitaks seletada, miks mul on probleeme ülesannetega, mis nõuavad mitme juhtnööri järgimist samaaegselt. Kiirusagara koor näib olevat seotud ka matemaatiliste võimetega – see võib seletada mu probleeme algebraga.
Aastal 1987 ei olnud neurokuvamistehnoloogiaga võimalik aju anatoomilisi struktuure kuigi täpselt mõõta. Kui aga teadlased tookord oleksid teadnud, et mu üks ajuvatsake on 7,093 mm pikk ja teine 3,868 mm pikk, siis oleksid nad päris kindlasti mõttesse jäänud.

Kuidas mu aju kaks külgvatsakest nii erinevateks on muutunud?
Ühe hüpoteesi järgi püüavad aju varases arengus toimuva vigastuse korral teised ajuosad kahjustust kompenseerida. Minu juhtumi puhul võis näiteks vasaku poolkera valgeaine kahjustuda ning vasak vatsake laieneda, et kahjustatud piirkonda täita. Samal ajal võis parema poolkera valgeaine püüda vasaku poolkera kahjustunud funktsiooni kompenseerida, mistõttu parem vatsake võis parema poolkera paisumise tõttu väiksemaks jääda.

Minu mandeltuumad ehk amügdalad on normaalsest suuremad.
Kolme kontrollkatseisiku amügdalate keskmine suurus oli 1498 kuupmillimeetrit. Minu vasak amügdala on 1719 kuupmillimeetrit ja parem veel suurem ehk 1829 kuupmillimeetrit – normist 22% suurem. Kuna amügdala etendab hirmu ja teiste emotsioonide töötluses tähtsat rolli, siis võivad selle suuremad mõõtmed seletada mind eluaeg saatnud ärevust. Vaatan nüüd kõigile nendele paanikahoogudele, mis mind suurema osa 1970ndatest kummitasid, hoopis teise pilguga. Mu amügdalad ütlevad mulle, et ma pean kartma kõike, kaasa arvatud hirmu ennast.

Kuna hakkasin 1980ndate algul antidepressante tarvitama, siis on mu ärevus kontrolli all püsinud – ilmselt tänu sellele, et sümpaatilise närvisüsteemi ülemäärane aktiivsus on pärsitud. Ent valvsus pulbitseb endiselt pealispinna all. Mu hirmusüsteem on ohu suhtes pidevalt valvel. Kui ligiduses elavad tudengid mu akna all parklas öösel kõnelevad, siis ei saa ma magada. Isegi siis, kui nad räägivad väga vaikselt, panen heli summutamiseks mängima new age stiilis muusika. (See peab olema puhas instrumentaalmuusika.)
Hirm ei olene mitte häälte valjusest, vaid hirm on seotud nendega kaasneda võiva ohuga. Inimhääled on seotud võimaliku ohuga. New age stiilis muusika ei ole seotud võimaliku ohuga. Muide, ohuga ei ole seotud ka lennukimüra, mistõttu see ei häiri mind sugugi, isegi kui peatun lennujaamahotellis.
Lennuk võiks maanduda kas või hotelli katusele ja ma ikkagi ei ärkaks üles. Aga kõrvaltoas vestlevad inimesed? Siis võib magamise ära unustada. Parem juba kohe lamp põlema panna ja lugema asuda, sest ma tean, et ma ei jää magama enne, kui nemad on magama läinud.

----------------------------------------

Tänu autistlike katseisikutega tehtud sadadele kui mitte tuhandetele neurokuvamisuuringutele oleme hakanud nägema selgeid seoseid autistlike käitumismustrite ja ajufunktsioonide vahel. See on tohutu edusamm. Ühes ülevaateartiklis võeti möödunud ajajärk kokku sõnadega: „Need uuringutulemused on selgelt näidanud, et autism ning selle märgid ja sümptomid on päritolult neuroloogilised.” Kauaaegsest tööhüpoteesist on nüüdseks saanud teadlaskonna konsensuslik seisukoht: autismi võti peitub ajus.

Temple Grandin & Richard Panek "AUTISM. Diagnoosimise alused ja suhtumine autistidesse", kirjastus Pilgrim 2015